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1007 / s00401-014-1369-9）には補足資料が含まれています。. この作業は、イタリア教育省、大学および研究省（RBAP11Z3YA_003）のTelethon Foundation（GGP10225およびGGP11082）、パドヴァ戦略プロジェクトの助成金. Chenは、Cariparo Foundationのフェローシップと、この研究で使用されたサイトカインを提供するImmunoTools賞の支援を受けています. アズナブリアンS、Stracke ML、Krutzsch Hら（1990）腫瘍細胞におけるマトリックス分子による走化性および走触性のためのシグナル伝達. コラーゲンVIの欠損は、マウスの初期発症ミオパシーを誘発する：ベツレム・ミオパチー（Bethlem myopathy）の動物モデルである. （TSC-mTOR経路はマクロファージの分極を調節する）、Hum Mol遺伝子7：2135 2140PubMedCrossRefGoogle ScholarByles V、Covarrubias AJ、Ben-Sahra Iら（2013）. Nat Commun 4：2834PubMedCrossRefGoogle ScholarChen P、Bonaldo P（2013）腫瘍血管形成および血管正常化におけるマクロファージ分極の役割：新しい抗癌療法への影響. Trends Mol Med 19：410 417PubMedCrossRefGoogle ScholarChen P、Cescon M、Bonaldo P（2014）マクロファージのオートファジー介在調節と癌への応用. オートファジー10：192 200PubMedCrossRefGoogle ScholarChen P、Cescon M、Megighian A、Bonaldo P（2014）コラーゲンVIは、末梢神経のミエリン形成および機能を調節する. FASEB J 28：1145 1156PubMedCrossRefGoogle ScholarChen P、Huang Y、Bong R et al（2011）腫瘍関連マクロファージは、傍分泌および自己分泌様式でアドレノメデュリンを介して血管新生および黒色腫の成長を促進する. Clin Cancer Res 17：7230 7239 PubMedCrossRefGoogle ScholarChristie KJ、Webber CA、Martinez JA他（2010）成人末梢軸索の内因性再生増殖を促進するPTEN阻害. 膠原蛋白 功能 塗る 丁寧語 とは
ヒト単球におけるPGE（2）刺激によってCCL19およびCCL21へのCCR7特異的移行が誘発される：EP（2）/ EP（4）の関与。 ）受容体活性化. Mol Immunol 46：2682 2693 PubMedCrossRefGoogle ScholarDiaz-Munoz MD、Osma-Garcia IC、Iniguez MA、Fresno M（2013）マクロファージ中のシクロオキシゲナーゼ-2欠損はp110ガンマPI3Kシグナル伝達の欠陥をもたらし、細胞接着および移動を阻害する. HIF1αは、骨髄由来の血管調節細胞の動員を誘導して、腫瘍の血管新生および浸潤を調節する（例えば、非特許文献2参照）。. 末梢神経再生における炎症およびサイトカインの役割JANCALEK R、Kubek T（2013）慢性関節リウマチ. BACE1活性の低下は、損傷を受けた末梢神経系におけるミエリン屑の除去および軸索の再生を促進する（非特許文献2）。. Matrix Biol 30：248 257PubMedCrossRefGoogle ScholarGermano G、Frapolli R、Belgiovine Cら（2013）トラベクテジンの抗腫瘍活性におけるマクロファージ標的化の役割. Canon Cell 23：249 262PubMedCrossRefGoogle ScholarGhosh-Roy A、Wu Z、Goncharov Aら（2010）カルシウムおよびサイクリックAMPは、Caenorhabditis elegansにおける軸索再生を促進し、DLK-1キナーゼ. J Neurosci 30：3175 3183PubMedCentralPubMedCrossRefGoogle ScholarGordon S、Martinez FO（2010）マクロファージの代替活性化：メカニズムと機能. Immunity 32：593 604PubMedCrossRefGoogle ScholarGordon S、Taylor PR（2005）単球およびマクロファージの異種性. Nat Rev Immunol 5：953 964PubMedCrossRefGoogle ScholarGriffin JW、George R、Ho T（1993）末梢神経におけるマクロファージ系. J-GLOBALの研究者情報に登録されている著者（0件）関連ニュース（Powered by Google）関連ニュースを取得中...もっと見る（Googleニュースへ）.膠原蛋白 功能 塗る 丁寧語 変換
J Neurosci 24：1873 1880PubMedCrossRefGoogle ScholarInserra MM、Bloch DA、Terris DJ（1998）マウスの坐骨神経、腓骨神経および後脛骨神経病変の機能指標. コラーゲンVI欠乏症を有する筋障害性マウスのミトコンドリア機能障害およびアポトーシス（Microturgery 18：119 124PubMedCrossRefGoogle ScholarIrwin WA、Bergamin N、Sabatelli Pら（2003）. フィブロネクチン、ラミニン、IV型コラーゲン、および自己分泌運動因子様物質の作用（Nat Genet 35：367 371PubMedCrossRefGoogle ScholarKlominek J、Rob rt KH、Sundqvist KG（1993）ヒト悪性中皮腫細胞の走化性および走性作用. Cancer Res 53：4376 4382 PubMedGoogle ScholarLiao X、Sharma N、Kapadia Fら（2011）Kruppel様因子4はマクロファージ分極を調節する. J Clin Invest 121：2736 2749 PubMedCentralPubMedCrossRefGoogle ScholarLペスバルズR、ナバロX、清水T他（2008）細胞内ホスホリパーゼA（2）IVA群およびVIA群は、末梢神経損傷後のウォーラーの変性および軸索再生に重要な役割を果たす. ABCA1タンパク質は、プロテインキナーゼA（PKA）活性化を介してトール様受容体4（TLR4）刺激インターロイキン-10（IL-10）分泌を増強する（ABCA1タンパク質は、. MMPの活性化を阻害することにより、マトリックスメタロプロテイナーゼ-28欠失が心筋梗塞後心筋梗塞後の心機能不全および破裂を悪化させる（非特許文献2）。. Circ Res 112：675 688PubMedCentralPubMedCrossRefGoogle ScholarMantovani A、Biswas SK、Galdiero MRら（2013）組織修復およびリモデリングにおけるマクロファージの可塑性および分極. Biomaterials 33：8793 8801PubMedCentralPubMedCrossRefGoogle ScholarMosser DM、Edwards JP（2008）マクロファージの活性化の全スペクトルを調べる. 末梢神経傷害に対するマクロファージ応答：常在性および血液性マクロファージの定量的寄与（Nat Rev Immunol 8：958 969PubMedCentralPubMedCrossRefGoogle ScholarMueller M、Leonhard C、Wacker Kら（2003）. 膵炎関連タンパク質-IIIは、神経再生に関与する新規マクロファージ化学誘引物質である（非特許文献2）。. J Neurosci 26：7460 7467 PubMedCrossRefGoogle ScholarNiemi JP、DeFrancesco-Lisowitz A、Rold n-Hern ndez Lら（2013）神経再生を刺激する際に軸索切断されたニューロン細胞体付近のマクロファージにとって重要な役割. J Neurosci 33：16236 16248 PubMedCentralPubMedCrossRefGoogle ScholarParrinello S、Napoli I、Ribeiro Sら（2010）EphBシグナル伝達は、Sox2依存性Schwann細胞選別による末梢神経再生を指示する. Wallerian変性における単球走化性タンパク質-1、マクロファージ炎症性タンパク質-1αおよびインターロイキン-1ベータの関与（非特許文献2）。. 血管新生因子でプライミングされたヒトマクロファージは、細胞外マトリックス成分にかかわらず、動的可塑性を示す（非特許文献2）。. Malは、TLR2とPI3キナーゼ活性化および食細胞分極とを関連づける（Immunobiology 217：299 306PubMedCrossRefGoogle ScholarSantos-Sierra S、Deshmukh SD、Kalnitski Jら（2009）.膠原蛋白 功能 塗る 丁寧語 テスト
ミエリン関連糖タンパク質の遺伝子の破壊は、C57BL / Wldsマウスにおけるミエリンに沿った軸索再増殖を改善する（EMBO J 28：2018 2027PubMedCentralPubMedCrossRefGoogle ScholarSchafer M、Fruttiger M、Montag Dら（1996）. ヒトマクロファージによるVI型コラーゲンの産生：マクロファージの機能的異種性の新しい次元（2008年）. J Immunol 180：5707 5719PubMedCrossRefGoogle ScholarShamash S、Reichert F、Rotshenker S（2002）Wallerian degenerationのサイトカインネットワーク：腫瘍壊死因子-α、インターロイキン-1アルファ、およびインターロイキン-1ベータ.J Neurosci 22：3052 3060PubMedGoogle ScholarSicari BM、Johnson SA、Siu BFら（2012）細胞外基質足場のin vivoリモデリング特性に及ぼす原料動物年齢の影響. tPA、uPA、またはプラスミノーゲン遺伝子を欠損したマウスは、坐骨神経挫滅後に機能的回復が遅延していることを示しました（Bioscience、2009）。. J Neurosci 21：4348 4355 PubMedGoogle ScholarSpencer M、Yao-Borengasser A、Unal R他（2010）インスリン抵抗性被験者の脂肪組織マクロファージは、コラーゲンVIおよび線維症と関連しており、. インターロイキン-1に制御されるプロセスにおいて、白血病抑制因子（LIF）および単球走化性タンパク質-1の分泌によってマクロファージを誘引するシュワン細胞（Denervated Schwann Cell）は、 6とLIF. J Neurosci 22：6696 6703PubMedGoogle ScholarUrciuolo A、Quarta M、Morbidoni Vら（2013）コラーゲンVIは衛星細胞の自己再生と筋肉の再生を調節する. 内在性抗体は、神経損傷後の急速なミエリンクリアランスおよび有効な軸索再生を促進する（Nat Commun 4：1964PubMedCentralPubMedCrossRefGoogle ScholarVargas ME、Watanabe J、Singh SJら（2010）. Schwann細胞分化の間のcol6a1遺伝子の転写活性化の機構（Proc Natl Acad Sci 107：11993 11998PubMedCentralPubMedCrossRefGoogle ScholarVitale P、Braghetta P、Volpin Dら. リウマチ様滑膜細胞走化性のアッセイのためのインビトロモデルの改良（1994）。.