維生素k 缺乏 アシドーシス 機序
主な内容にスキップするアシドーシスはCOPDの悪化の際の呼吸不全による生存の重要な予後因子であるため、アシドーシスの早期修正は治療の本質的な目標です. 喘息およびCOPD（第2版）2009年、包括的小児病院医学におけるKatherine Ahn Jin（2007年）結核は、細胞外液中の水素イオン（H ）の正味の増加を引き起こす異常な臨床プロセスとして定義されている. 代謝性アシドーシスは、H の蓄積または重炭酸イオン（HCO3）の喪失が生じ、血漿HCO3の減少によって反映される（アシドーシスは二酸化炭素（CO2）の蓄積がある場合に起こり、動脈の二酸化炭素分圧（Pco2> 40mmHg）. 臨床的には、酸ベースのシナリオは、補償の有無にかかわらず、原発性アシドーシスまたはアルカロシス、または混合酸 - 塩基障害. 、医療秘密（第5版）、201298An AGアシドーシスは、ECFに不揮発性酸を添加することによって引き起こされる. 例には、糖尿病性ケトアシドーシス、乳酸アシドーシス、および尿毒症性アシドーシスが含まれる. 例としては、腎尿細管アシドーシス（RTA）に起因する下痢および尿失禁によるGI低下がより少なく、. したがって、AGアシドーシスを有する患者に近づくとき、得られた酸の供給源および同一性を探すべきである. 対照的に、非AGアシドーシスを有する患者を評価する場合には、まず、HCO3喪失の原因を探すことから始めなければならない. Bianchetti、Alberto Bettinelli、包括的な小児腎臓学、2008年アシドーシスとアルカロシスは中枢および末梢神経系の機能を損なう. アシドーシスは中枢神経系を抑制する（これは呼吸性アシドーシスにおいて最も頻繁に起こる）. 初期の減損の徴候には、振戦、ミオクローヌス痙攣、およびクローン運動障害が含まれる. 重度高炭酸症の中心的な影響は、60mmHg以上のpCO2での嗜眠および昏睡、90mmHg以上のpCO2で昏睡が生じる. ケトアシドーシスを伴う糖尿病患者の10％未満が昏睡（高浸透圧およびアセトアセテートの存在はアシドーシスそれ自体よりも重要かもしれない）を発現する. 酸血症は、ヘモグロビンの酸素親和性を低下させ、酸素解離曲線を右にシフトさせ、酸素の組織送達を増加させる.
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逆に、アルカリ血症は曲線を左にシフトさせ、ヘモグロビンへの酸素結合を増加させ、組織送達を減少させる傾向がある.
ハンターの熱帯医学および新興感染症（第9版）のTerrie Taylor、Tsiri Agbenyegaの全章を読む。アシドーシスは現在、熱帯熱マラリア感染症の重症度の重要なマーカーとして認識されている
. この集団では、アシドーシス性の呼吸によって合併しない意識障害を有する小児の死亡率は12％であった。酸性呼吸および意識障害の小児では、死亡率は32％であった（Fig。. 高められた血漿および脳脊髄液（CSF）の乳酸濃度もまた不良な結果と関連するが、pHおよび乳酸塩の両方を調べた研究はほとんどないので、相関が高い可能性が高いが、正確な関係は分かっていない. アシドーシスおよび低血糖は強く関連しており、寄生虫および/または宿主代謝が両方に寄与している可能性を示唆している. 全身循環ショックは、重篤で複雑なマラリアの特徴であることはめったにありません。したがって、重度の灌流障害は、マラリアの代謝性アシドーシスの原因になる可能性は低いです. このアシドーシスは、一般に、効果的な抗マラリア薬で静脈内（IV）処置を行うと迅速に改善され、維持液が開始される. アシドーシスは、死亡した患者においてより長く持続し、より遅い呼吸速度にも関連する。これは、これらの患者において代謝性アシドーシスに対する通常の中枢介在性の呼吸応答が損なわれる可能性があることを示唆している. Venditti、2007年の包括小児病院医学では、一般的な病気に関連し、その病気の予期される結果であり、その病気に特徴的な方法で解決するならば、. 例えば、敗血症、下痢、および脱水は、小児科の状況で見られる大部分の酸血症の根本にあります. 重症度、慢性、病歴、および標準的な検査結果を使用して、ワークアップがどの程度包括的であるべきかを決めることができます. 幽門狭窄症は、1ヶ月前の嘔吐の重要な診断上の考慮事項ですが、アシドーシスよりもむしろアルカロシスを呈しているはずです.
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ラフィー、エビデンスベースのクリティカルケアのプラクティス、2010年ハイパーキャピタルアシドーシスは、実験モデルでは実質的な肺コンプライアンスを増加させるでしょう。界面活性剤の分泌や活性が改善された可能性が高い. 4ハイパーキャニックアシドーシスは、このメカニズムによって換気と灌流のマッチングを改善し、動脈の酸素供給を増加させる. 懸念されることに、高カロリーアシドーシスは肺血管抵抗を増加させ、肺高血圧を悪化させる可能性がある. ARDSでは、許容性の高カルシウム血症は分泌を増加させるようであり、これは高カルシウム血症そのものではなく、一回換気量および気道閉鎖の減少によるものと思われる. 対照的に、動物モデルでは、CO2投与は、換気 - 灌流のマッチングを改善し、動脈の酸素化を増加させる. 高血圧は直接的に小さな気道を拡張するだけでなく、気道抵抗に全体的に比較的軽微な正味の影響を伴う迷走神経介在性の大気道狭窄を刺激する. 10Hypercapnicアシドーシスは、求心性伝達または中程度の高カルシウム血症への短期間の曝露による完全性に影響することによって横隔膜機能を損なう. 高カルシウム血症のこの潜在的に有害な効果の、特に換気からの離乳に関する臨床効果は、まだ探究されていない. 心臓血管系に対する高カロリーアシドーシスの直接的な抑制作用は、交感神経系に対するその刺激効果によって相殺される. ハイパーキャピンアシドーシスは、心臓12および血管平滑筋の収縮性を直接減少させる. しかしながら、予圧および心拍数の増加、心筋収縮性の増加、および後負荷の減少を含む高カルシウム血症媒介性交感神経腎症の影響は、心拍出量の正味増加につながる. 高血圧症はまた、Pao2の正味増加をもたらし、心拍出量を上昇させることによって全体的なO2送達を増加させる. 高カニューレおよびアシドーシスは、ヘモグロビン - 酸素解離曲線を右にシフトさせ、ヘモグロビンの酸素親和性を低下させ、ヘマトクリットレベルの上昇を引き起こし、さらに組織酸素送達を増加させる. 同時にアシドーシス中に観察される細胞内呼吸および酸素消費の減少は、特に酸素供給の設定において、酸素の需給バランスを改善する可能性がある. ハイパーキャニックアシドーシスは、Pao2ならびに脳血流を増大させることによって脳組織の酸素化を改善する. ハイパーキャピンアシドーシスは、高カルシウム血症よりもアシドーシスに起因する前毛細血管動脈拡張を引き起こす.
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ハイパーキャピンアシドーシスによる脳血流量の増加は、脳内コンプライアンス低下の設定において明らかに懸念されており、世界的な脳血流の増加が頭蓋内圧を臨界的に上昇させる可能性がある.
Marshall、臨床生化学：代謝および臨床的側面（第3版）、2014アシドーシスはオキシヘモグロビン解離曲線の右シフトを引き起こす（Bohr効果、p. 水素イオン濃度の増加は、合成および分解の両方の効果による赤血球2,3-ジホスホグリセリン酸（2,3-DPG）濃度の減少をもたらす。これは曲線の左シフトを引き起こすが、ボーア効果は即時であるが、2,3-DPGの崩壊は数時間で起こる. 逆もまた真です。したがって、水素イオン濃度が急速に正常に回復すると、2,3-DPG濃度が正常に回復するまで酸素供給が損なわれる. これは、重炭酸塩の静脈内注入によって急速にアシドーシスを矯正する試みがなされた場合、潜在的な危険である. アロンソン、副作用のある薬物、2009年、肝臓損傷のないアシドーシスは、子供のパラセタモール中毒の場合に報告されている（6A）. 以前は健康な27歳の女の子が嘔吐を開始し、薬剤暴露の既往歴なしに眠気になりました. 症状が発現してから4時間後、パラセタモール濃度が検出されなくなるまで、36時間継続して静脈内N-アセチルシステインを投与した. MurrayおよびNadelの呼吸器医学テキスト（第6版）のLaffey MD、MA、2016年のHypcapnic acidosisは心臓128および血管平滑筋の収縮性を直接減少させる. これは、前負荷および心拍数の増加、心筋収縮性の増加、および後負荷の低下による高炭酸ガス媒介性の交感神経腎症の影響によって相殺され、心拍出量の正味の増加につながる. 129高血圧症は、変更された心拍出量、低酸素性肺血管収縮、および肺内シャントの複雑な相互作用をもたらし、動脈のPo2の正味増加を生じる. ハイパーキャピンアシドーシスは、主にNOにより媒介される冠状動脈血管拡張を引き起こす. 130高カルシウム血症とアシドーシスは、ヘモグロビン - 酸素解離曲線を右にシフトさせ、Hbの酸素親和性を低下させ、高カロリーアシドーシスは、交感神経媒介性の自家輸血を含む機構によってヘマトクリットを急激に上昇させることがある。. アシドーシスは、細胞の呼吸および酸素消費を減少させる可能性があり、これはさらに需要と供給の不均衡. さらに、高カロリーアシドーシスは、皮下組織および腸壁の両方でO2張力を増加させる.
維生素k 缺乏 アシドーシス 機序 まとめ
一方、虚血およびアルカリ症は、Hbの酸素に対する親和性を増大させ（解離曲線の左方向への移動）、そして微小循環血流を減少させ、135,136は局所酸素送達をさらに損なう. これは、乳酸塩生成の急速な増加と、数時間にわたる解離曲線に反対の影響を与えるかもしれない2,3-ジホスホグリセリン酸の濃度の増加によって、ある程度まで補償される. 139冠状動脈疾患の患者では、軽度の過換気は、全身の血管抵抗をわずかに増加させ、心臓指標を低下させる. 141低呼吸のより顕著なレベルは心拍出量を減少させ、受動的過換気に伴う胸腔内圧の間接的影響は、静脈還流をさらに悪化させ、心拍出量をさらに低下させる可能性がある. 白人、マンソン熱帯伝染病（第23版）、2014年アシドーシスは、成人および子供の両方の重度の熱帯熱マラリアにおける死の主要原因である. これは主に乳酸アシドーシスと考えられているが、ケトアシドーシス（および場合によってはサリチル酸塩中毒）が小児で優勢であり、腎不全のアシドーシスが成人で一般的である. 重度のマラリアでは、乳酸塩の動脈、毛細血管、静脈およびCSFの濃度は、疾患の重篤度に正比例して上昇する. 病院に入院してから4時間後の酸性基礎評価または乳酸塩静脈血漿濃度は、重度のマラリアの予後を示す良い指標です. 細菌性敗血症では、高乳酸血症もあるが、重大なショックがなければ、乳酸ピルビン酸塩の比は通常15未満である. 重度のマラリアでは病因は異なります。乳酸ピルビン酸塩の比は、組織の低酸素および嫌気的解糖を反映して30を超えることが多い. 乳酸アシドーシスは、いくつかの別個のプロセスから生じる：微小血管閉塞の結果としての組織の嫌気的解糖。肝臓および腎乳酸クリアランスの失敗;寄生虫による乳酸の生産. 成熟したマラリアの寄生虫は、感染していない細胞の70倍ものグルコースを消費し、90％以上がL 乳酸に変換されます（プラスモディアはクエン酸サイクルに必要な酵素の完全なセットを持っていません）.
維生素k 缺乏 アシドーシス 機序 類語
興味深いことに、乳酸の6％までがD-乳酸塩として現れるが、これはアシドーシスに実質的に寄与しない. しかし、男性のグルコースおよび乳酸塩代謝回転に基づく計算は、マラリアで生産される乳酸の大部分が、寄生虫源ではなく宿主から派生していることを示しています. 成人および重度のマラリアを有する子供の乳酸塩代謝回転率は、健常成人で得られた値と比較して約3倍増加する. 安定同位体技術を用いた小児の研究では、成人ではクリアランスが確かに寄与しているが、クリアランスの低下よりむしろ乳酸塩の産生の増加（嫌気性解糖によるもの）が乳酸蓄積の主な原因であることが示されている. 高血圧症は、低血糖症と関連しており、高アルカルアミーム血症および高グリセロール濃度を伴い、コリサイクルによる糖新生の障害を反映する. 重篤なマラリアを有するアシドーシス患者において、まだ同定されていない強力な有機アニオンであるアシドーシスの主因である別のものが存在する証拠がある. 急性マラリアではトリグリセリドおよび遊離脂肪酸レベルも上昇し、食べられない患者ではケトン体の血漿濃度が上昇する. 重度のマラリアでは、すべての器官系、特に義務的な高代謝率の器官系の機能障害がある. 下垂体甲状腺の軸異常は、病的な甲状腺機能亢進症候群および副甲状腺機能不全を生じる.
